Твое тело » Гормоны » Гормоны щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин

Гормоны щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин

Гормоны щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин

Щитовидная железа образуется из выпячивания на вентральной стенке глотки между I и II жаберными карманами. Основной особенностью щитовидной железы, имеющейся у всех позвоночных, является способность ее клеток поглощать йод из окружающей среды и в комбинации с аминокислотой тирозином синтезировать тиреоидные гормоны.

Структурная единица щитовидной железы – фолликул

Основной структурной и функциональной единицей щитовидной железы является фолликул. Стенка фолликула образована тиреоидным эпителием, в полости фолликула находится так называемый коллоид, в котором содержатся тиреоидные гормоны. Фолликулы окружены соединительной тканью с кровеносными сосудами. Щитовидная железа обильно снабжается кровью; по капиллярам поступают компоненты, необходимые для образования гормонов, и выводятся синтезированные гормоны.

Щитовидная железа состоит  из двух долей, соединенных перешейком, и локализована в области трахеи. Кроме фолликулов в щитовидной железе обнаружены парафолликулярные, светлые или С-клетки, вырабатывающие кальцитонин (или тиреокальцитонин). Эти клетки по эмбриональному происхождению отличаются от тиреоидных.

Особенность клеток щитовидной железы

Этой особенностью является способность щитовидной железы активно извлекать йод из плазмы крови против химического и электрического градиентов, накапливать его и преобразовывать в органически связанный йод и физиологически активные тиреоидные гормоны. Пути биосинтеза тиреоидных гормонов у всех позвоночных сходны. В щитовидной железе под действием ТТГвырабатываются два гормона: тетрайодтиронин (тироксин, Т4) и трийодтиронин (ТЗ). Трийодтиронин вырабатывается в меньших количествах, чем тироксин, но значительно превосходит его по активности.

Особенность гормонов щитовидной железы

Отличительной особенностью гормонов щитовидной железы является содержание йода. Йод поступает в основном с пищей и водой. Тироксин содержит четыре атома йода, связанных с тирониновым ядром, трийодтиронин – 4 атома. Компоненты образования тиреоидных гормонов соединяются с гликопротеином – тиреоглобулином – и поступают в коллоид в полости фолликула. При поступлении в кровь путем протеолиза трийодтиронин и тироксин отщепляются от тиреоглобулина, но в плазме они вновь соединяются с тироксинсвязывающим глобулином и лишь небольшая част Т3 и Т 4 остается в крови в активном состоянии. Степень стимулирующего эффекта тироксина зависит, как правило, от уровня свободного тироксина.

Действие гормонов щитовидной железы

Трийодтиронин и тироксин обладают примерно одинаковым действием, но активность ТЗ почти в пять раз выше, чем Т4. Эффекты тироксина развиваются через более длительный латентный период; он может превращаться в организме в трийодтиронин путем дейодирования. В связи с этим предполагают, что тироксин может являться прогормоном.

Гормоны щитовидной железы имеют широкий спектр действия. Их основные эффекты состоят во влиянии на различные обменные процессы, рост и развитие, они участвуют также в адаптивных реакциях.

Наиболее выражено влияние тироксина и трийодтиронина на энергетический обмен. В отсутствии гормонов щитовидной железы скорость обменных процессов снижается; при их избытке основной обмен в покое может повышаться почти вдвое по сравнению с нормой. Калоригенный эффект проявляется на всех клетках растущего организма, но особенно на клетках нервной системы.

Гормоны действуют путем индукции ферментов и активации митохондриальных ферментов, что увеличивает синтез белка и окислительный распад жиров и углеводов. Таким образом, гормоны щитовидной железы действуют на разные стороны обмена веществ. У различных животных четко доказана их роль в регуляции минерального обмена. Тироксин способствует сохранению градиента электролитов между вне- и внутриклеточной средой. Показана роль гормонов щитовидной железе в обмене кальция и магния.

Действие трийодтиронина и тироксина состоит также в повышении чувствительности тканей к катехоламинам; они усиливают гликогенолитическое гипергликемическое действие катехоламинов. На ряд процессов гормоны щитовидной железы оказывают сенсибилизирующее или пермиссивное действие. Трийодтиронин и тироксин участвуют в регуляции выделения глюкокортикоидов надпочечниками, гормона роста аденогипофизом.

Тироксин стимулирует общий рост тела, поэтому его недостаток может привести к карликовости. Роль гормонов щитовидной железы наиболее четко прослеживается у молодых животных. Недостаток этих гормонов сопровождается нарушением состояния нервной системы, задержкой роста и развития. При гипотиреозе в молодом возрасте нарушается умственное развитие; при недостатке гормонов в эмбриональный период наблюдается тяжелая умственная отсталость.

Тиреоидэктомия сопровождается задержкой развития половых желез, что свидетельствует о необходимости гормонов щитовидной железы для нормальной половой функции. Они имеют большое значение при сезонных адаптациях у различных животных. При осуществлении приспособительных изменений в организме гормоны щитовидной железы действуют совместно с другими гормонами, прежде всего глюкокортикоидами.

Регуляция концентрации гормонов щитовидной железы

Уровень трийодтиронина и тироксина в крови в нормальных условиях варьирует в очень узких пределах. В ситуациях, которые требуют повышенной концентрации гормонов щитовидной железы, их секреция соответственно возрастает.

Секреция гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), уровень которого, в свою очередь, зависит в значительной степени от стимуляции ТРГ. ТТГ действует на мембраны эпителиальных клеток щитовидной железы, вызывая: увеличение синтеза гормонов и их секреции путем стимуляции аденилатциклазы. ТТГ стимулирует все фазы метаболизма йода, йодизацию тирозина и синтез тироксина, а также протеолитическую деградацию тиреоглобулина и отдачу гормонов щитовидной железы.

Функция щитовидной железы

Функция щитовидной железы, как и других эндокринных желез, находящихся под влиянием гипоталамо-гипофизарной системы, регулируется по принципу отрицательной обратной связи. При снижении секреции трийодтиронина и тироксина содержание ТТГ в плазме повышается: напротив, концентрацию ТТГ можно снизить введением трийодтиронина и тироксина. В систему регуляции входит также гипофизотропная зона гипоталамуса, где вырабатывается ТРГ, стимулирующий выработку ТТГ гипофизом. Тироксин тормозит секрецию как ТТГ, так, очевидно, и ТРГ. Возможно, что накапливающиеся в щитовидной железе тиреоидные гормоны могут подавлять свое собственное образование и выведение тироксина в кровь. Это может быть одним из факторов, регулирующих дальнейший синтез гормона. На секрецию трийодтиронина и тироксина оказывают влияние факторы, действующие через внутренние и наружные терморецепторы.

Болезни, связанные с гормонами щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в регулировании жизненно важных функций организма, изменение уровня их содержания приводит к тяжелым патологическим состояниям.

Давно известен синдром диффузного токсического зоба (базедова болезнь, болезнь Гревса) возникает из-за образования (очевидно, в вилочковой железе) длительно действующего стимулятора щитовидной железы, который обладает свойствами ТТГ. Его выделение не тормозится механизмом отрицательной обратной связи, и поэтому он неограниченно стимулирует образование гормонов щитовидной железы. Этот стимулятор нарушает иммунологические процессы в организме, в связи с чем базедову болезнь рассматривают какаутоиммунное заболевание.

Предполагают, что стимулятор представляет собой антитело к рецептору ТТГ в аденогипофизе. Избыточная продукция гормонов щитовидной железы приводит к активации катаболизма белков, в результате чего и может наступить отрицательный азотистый баланс. При этом происходят также нарушение углеводного обмена, торможение перехода углеводов в жиры, усиление мобилизации жира, нарушение водного и минерального обмена, нарушаются процессы окислительного фосфорилирования. Заболевание сопровождается похуданием, тахикардией, повышенной нервной возбудимостью, часто наблюдается пучеглазие (экзофтальм). 

Среди других заболеваний, связанных с увеличением продукции гормонов щитовидной железы, часто встречается узловой токсический зоб (токсическая аденома). В этом случае в щитовидной железе образуется узел (аденома), автономно продуцирующий повышенные количества тиреоидных гормонов. Теоретически возможен также гипертиреоз, связанный с повышением секреции ТТГ; однако такое заболевание наблюдается крайне редко. 

Гипотиреоидное состояние связано с пониженной продукцией гормонов щитовидной железы. Как правило, оно возникает в результате разрастания ткани щитовидной железы. Это происходит потому, что трийодтиронин и тироксин не включаются в необходимой степени (из-за их малого количества) в цепь регуляции обратной связи. В результате продолжается выработка ТТГ, который и приводит к дальнейшему увеличению щитовидной железы. Нарушение секреции гормонов щитовидной железы часто связано с недостаточным количеством йода в пище (эндемический зоб). Развитие этой формы зоба наблюдается в различных районах земного шара, в частности в Альпах. В этих случаях введение йода с пищей предотвращает развитие заболевания. 

Другие формы гипотиреоза возникают в связи с генетическими нарушениями синтеза гормонов щитовидной железы или вследствие аутоиммунного разрушения железы. Гипотиреоз может наблюдаться также при нарушении секреции ТТГ гипофизом и ТРГ гипоталамусом. При отсутствии гормонов щитовидной железы в период эмбрионального развития наблюдается умственная отсталость. Синдром полного отсутствия у детей тиреоидных гормонов называют кретинизмом. Снижение окислительных процессов и понижение синтеза белка приводят к задержке роста у детей. У взрослых недостаточность функции щитовидной железы вызывает умственную и физическую отсталость. При этом происходит нарушение белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (гипогликемия), водного и минерального обмена, наблюдается брадикардия. Этот синдром называют микседемой; он сопровождается тестовидным утолщением кожи, связанным с увеличением объема соединительной ткани и задержкой в ней воды и мукопротеинов.